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尖孢鐮刀菌引起的枯萎病是番茄生產(chǎn)中的重要土傳維管束病害。在侵染植物的過程中，尖孢鐮刀菌分泌大量效應蛋白以操控寄主的防衛(wèi)反應，但病原菌如何調控效應蛋白的表達，目前還并不清楚。

近日，青島農(nóng)業(yè)大學植物醫(yī)學學院梁文星教授團隊在國際權威期刊New Phytologist發(fā)表了題為“FolSas2 is a regulator of early effector gene expression during Fusarium oxysporum infection”的研究論文，解析了尖孢鐮刀菌乙酰基轉移酶通過對組蛋白H4K8的乙酰化修飾，調控早期效應蛋白的轉錄，從而促進病原菌侵染的分子機制。

為了研究尖孢鐮刀菌的致病機制，課題組前期通過質譜分析測定了其乙酰化蛋白質組，發(fā)現(xiàn)一個特異性作用于組蛋白H4K8的乙酰基轉移酶FolSas2具有乙酰化修飾。FolSas2第269位賴氨酸（K269）的乙酰化修飾抑制了K335位點的泛素化修飾，從而阻止26S蛋白酶體對該蛋白的降解。

進一步研究發(fā)現(xiàn)，K269的乙酰化是由FolSas2自身催化完成的，而去乙酰化酶FolSir1能夠去除該位點的修飾。在侵染過程中，尖孢鐮刀菌分別通過升高和降低FolSas2與FolSir1的mRNA水平，提高FolSas2蛋白的量，激活一系列早期效應蛋白基因的表達，從而使尖孢鐮刀菌成功侵染番茄。

植物醫(yī)學學院宋麗敏副教授為論文第一作者，碩士研究生王亞蕾為共同第一作者，梁文星教授和李敬濤副教授為共同通訊作者。本研究得到國家自然科學基金、山東省自然科學基金及山東省泰山學者等項目的資助。

論文鏈接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.20337