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近日，青島農(nóng)業(yè)大學(xué)植物醫(yī)學(xué)學(xué)院梁文星教授團(tuán)隊(duì)在國際頂級(jí)期刊Nature Plants發(fā)表了題為“Plant PR1 rescues condensation of the plastid iron-sulfur protein by a fungal effector”的研究論文，解析了尖孢鐮刀菌效應(yīng)蛋白在寄主胞內(nèi)通過相分離凝聚鐵硫蛋白抑制寄主活性氧產(chǎn)生，然而番茄病程相關(guān)蛋白PR1可阻止效應(yīng)蛋白從質(zhì)外體進(jìn)入寄主胞內(nèi)從而介導(dǎo)抗性的分子機(jī)制。植物醫(yī)學(xué)學(xué)院李敬濤副教授為第一作者、碩士研究生楊莉梅為共同第一作者，梁文星教授為唯一通訊作者。

尖孢鐮刀菌侵染引起的枯萎病是番茄生產(chǎn)中的重要土傳維管束病害，病原菌與寄主植物之間存在著持續(xù)的軍備競賽，深入探究病原菌與寄主互作的分子機(jī)制，對(duì)于病害的綠色防控以及精準(zhǔn)抗病育種意義重大。

為了研究尖孢鐮刀菌的致病機(jī)制，課題組前期通過質(zhì)譜鑒定了尖孢鐮刀菌的分泌蛋白，本研究發(fā)現(xiàn)其中一個(gè)分泌的毒性蛋白FolSvp2可以進(jìn)入寄主胞內(nèi)，通過自身相分離形成凝聚體，同時(shí)FolSvp2劫持寄主鐵硫蛋白SlISP并與之共凝聚，改變SlISP的質(zhì)體定位，從而抑制SlISP介導(dǎo)的活性氧產(chǎn)生和寄主抗病性。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)乙酰化修飾正調(diào)控FolSvp2介導(dǎo)的致病性，病原菌乙酰基轉(zhuǎn)移酶FolArd1在賴氨酸K205殘基上乙酰化修飾FolSvp2，該位點(diǎn)的乙酰化抑制了FolSvp2在真菌及寄主中的泛素化降解，從而促進(jìn)FolSvp2的穩(wěn)定和毒性。

病程相關(guān)蛋白PR1是最早發(fā)現(xiàn)的植物抗病蛋白之一。研究發(fā)現(xiàn)，為了克服效應(yīng)蛋白FolSvp2介導(dǎo)的毒性，番茄PR1蛋白在質(zhì)外體通過其N端與FolSvp2互作，從而抑制效應(yīng)蛋白FolSvp2的胞內(nèi)積累，進(jìn)而恢復(fù)寄主植物鐵硫蛋白SlISP的質(zhì)體定位，維持番茄對(duì)病原菌的抗性。

值得一提的是，病原菌侵染會(huì)誘導(dǎo)寄主植物病程相關(guān)蛋白PR1的表達(dá)，關(guān)于PR1蛋白的研究已經(jīng)有50多年的歷史，但是PR1在植物防御中發(fā)揮作用的機(jī)制并不清楚。課題組前期研究結(jié)果表明，尖孢鐮刀菌侵染早期會(huì)誘導(dǎo)番茄免疫重塑并上調(diào)PR1表達(dá)，通過其C端抗病小肽的產(chǎn)生誘導(dǎo)番茄系統(tǒng)免疫和枯萎病抗性，本研究揭示了PR1蛋白通過其N端抑制效應(yīng)蛋白異位的新功能，是PR1抗病功能的又一重要發(fā)現(xiàn)，為病原菌致病機(jī)制的解析以及病害綠色防控提供了重要依據(jù)和參考。本研究得到了國家自然科學(xué)基金、山東省重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃及山東省泰山學(xué)者等項(xiàng)目的資助。

梁文星團(tuán)隊(duì)面向世界科技前沿和國家重大需求，長期致力于番茄枯萎病成災(zāi)機(jī)制與綠色防控研究，從蛋白酰化修飾角度揭示病原菌致病以及植物抗病的分子機(jī)制，為藥物開發(fā)以及抗病育種提供理論指導(dǎo)和材料儲(chǔ)備。團(tuán)隊(duì)聚焦番茄PR1的抗病功能以及病原菌的應(yīng)對(duì)策略，近些年開展了一系列創(chuàng)新性的研究，相應(yīng)的成果發(fā)表在Nature Plants、eLife、Frontiers in Microbiology、Phytopathology Research等國際期刊。

論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41477-024-01811-y